Некроз и апоптоз

НЕКРОЗ

Некроз — омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме.
Некротические процессы происходят постоянно как при патологии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важнейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.). Клетки постоянно подвергаются старению и естественной смерти с последующей их элиминацией. Таким образом, динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме.
Морфогенез некроза
Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий:
1) Паранекроз — изменение подобное некротическим, но обратимое;
2) Некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;
3) Смерть клетки, точное время которой установить практически невозможно;
4) Аутолиз — разложение погибших клеток под действием литических ферментов этих клеток и клеток воспаления.

Некроз может быть сухим и плотным по консистенции – это коагуляционный некроз.
В других случаях, мѐртвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции- это колликвационный некроз.
Микроскопически признаки некроза заключаются в изменениях ядра и цитоплазмы клеток. Сначала ядра сморщиваются, распадаются на части и лизируются.
В цитоплазме происходят аналогичные изменения (плазморексис и плазмолизис). При фокальных изменениях говорят о фокальном некрозе.
Если изменения происходят не только в паренхиме, а и в строме то говорят о фибриноидном некрозе.

По этиологии различают следующие виды некроза:
— Травматический;
— токсический;
— трофоневротический;
— аллергический;
— сосудистый.

Существует пять наиболее значимых путей некроза:
— связывание клеточных белков с убихиноном;
— недостаток АТФ;
— генерация АФК;
— нарушение Са++ гомеостаза;
— потеря избирательной проницаемости клеточных мембран.

Клинико-морфологические формы некроза
1.Коагуляционный некроз развивается в тканях, где низка активность гидролитических ферментов с небольшим содержанием жидкости и высоким уровнем белков. Характерным примером является миокард. (Рис.1)
Инфаркт миокарда. Трансмуральный инфаркт  межжелудочковой перегородки с переходом на переднюю стенку левого желудочка. Жѐлтый цвет  в зоне инфаркта обусловлен процессами аутолиза.
Рис. 1 Инфаркт миокарда. Трансмуральный инфаркт межжелудочковой перегородки с переходом на переднюю стенку левого желудочка. Жѐлтый цвет в зоне инфаркта обусловлен процессами аутолиза.

Читать дальше →